Wstęp
Hiperurykemia to stan, w którym stężenie kwasu moczowego we krwi przekracza normę – zazwyczaj definiowany jako >7 mg/dL u mężczyzn i >6 mg/dL u kobiet (1). Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu puryn, powstającym w wątrobie i wydalanym głównie przez nerki. Podwyższone stężenie może wynikać z nadmiernej produkcji (np. z bogatopurynowej diety lub zwiększonego rozpadu komórek) bądź z upośledzonego wydalania przez nerki. Samo istnienie hiperurykemii często nie daje objawów, ale z czasem prowadzi do odkładania się kryształów moczanu sodu w tkankach i wiąże się z poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Najważniejsze z nich to dna moczanowa (artretyzm), kamica nerkowa (kamienie z kwasu moczowego), powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, choroby serca) oraz związek z zespołem metabolicznym i cukrzycą. W dalszej części raportu omówiono te zagadnienia oraz długofalowe skutki nieleczonej hiperurykemii, a także zalecenia dotyczące postępowania.
Dna moczanowa (arthritis urica)
Patogeneza: Dna moczanowa jest najczęstszym klinicznym następstwem przewlekłej hiperurykemii. Dochodzi do niej, gdy we krwi utrzymuje się nadmiar kwasu moczowego, który odkłada się pod postacią kryształów moczanu sodu w stawach i tkankach okołostawowych (3). Kryształy te mają kształt ostrych igieł i wywołują silną reakcję zapalną – układ odpornościowy rozpoznaje je jako ciało obce, co skutkuje napadem ostrego zapalenia stawu. Na zdjęciu powyżej widać pod mikroskopem pojedynczy, igłowaty kryształ moczanu sodu (silnie dwójłomny pod światłem spolaryzowanym) w płynie stawowym pacjenta z dną.
Objawy: Napad dny moczanowej objawia się nagłym, bardzo silnym bólem i obrzękiem zajętego stawu, często w nocy. Klasycznie choroba atakuje staw podstawy dużego palca u stopy (tzw. podagra) – pacjent budzi się z wrażeniem „płonącego” palucha (4) (5). Staw jest zaczerwieniony, obrzęknięty, nadmiernie ocieplony i skrajnie tkliwy. Oprócz palucha dna może zajmować także inne stawy: kolana, kostki, stawy śródstopia, a także stawy rąk (nadgarstki, palce) czy łokcie. Nieleczony ostry napad ustępuje zwykle po kilku dniach lub tygodniach, ale choroba ma tendencję do nawracania.
Przyczyny i czynniki ryzyka: Bezpośrednią przyczyną wytrącania się kryształów jest nadmiar kwasu moczowego przekraczający próg rozpuszczalności. Sprzyja temu dieta bogata w puryny – duże ilości czerwonego mięsa, podrobów, owoców morza, a także alkoholu (zwłaszcza piwa) i słodzonych fruktozą napojów podnoszą poziom kwasu moczowego (6). Również otyłość zwiększa produkcję kwasu moczowego i upośledza jego wydalanie przez nerki (7). Inne czynniki to: predyspozycje genetyczne, płeć męska (dna częściej występuje u mężczyzn, u kobiet ryzyko rośnie po menopauzie), nadciśnienie tętnicze i przewlekła choroba nerek (upośledzająca wydalanie kwasu moczowego) (8), a także przyjmowanie niektórych leków (np. diuretyków tiazydowych, aspiryny w niskiej dawce).
Powikłania dny: Przewlekła, nieleczona dna moczanowa może prowadzić do trwałych uszkodzeń stawów i otaczających tkanek. Odkładające się masy kryształów tworzą podskórne guzki zwane tofami – pojawiają się najczęściej w okolicy stawów (np. łokcie, palce rąk i stóp, kolana) oraz na małżowinach usznych (9). Tofus zbudowany jest z moczanu sodu i początkowo nie musi dawać dolegliwości, ale z czasem może ulegać odczynowi zapalnemu, przebijać skórę, powodować owrzodzenia i deformacje stawów. U nieleczonych chorych z wieloletnią dną stwierdza się uszkodzenie chrząstek i kości (nadżerki, artropatia dnawa) oraz stopniową utratę sprawności zajętych stawów. Co więcej, kryształy kwasu moczowego mogą odkładać się nie tylko w stawach – u około 10–25% pacjentów z dną występuje również nefropatia moczanowa lub kamica nerkowa (10) (11) (szczegóły poniżej).
Kamica nerkowa
Mechanizm powstawania kamieni: Hiperurykemia istotnie zwiększa ryzyko powstawania kamieni nerkowych z kwasu moczowego. Kryształy moczanu mogą wytrącać się w drogach moczowych, zwłaszcza jeśli mocz jest silnie skoncentrowany i ma odczyn kwaśny (pH < 5,5 sprzyja precypitacji słabo rozpuszczalnego kwasu moczowego) (12) (13). U osób z dną moczanową często stwierdza się utrzymująco kwaśny odczyn moczu, związany z upośledzoną produkcją amoniaku w nerkach – skutkiem tego jest większy odsetek niezdysocjowanego kwasu moczowego w moczu, który przekraczając określony próg staje się nierozpuszczalny i krystalizuje (14) (15). Nadmierna podaż puryn (np. dieta bogatomięsna) prowadzi do hiperurykozurii, czyli zwiększonego wydalania kwasu moczowego z moczem, co przy niekorzystnym pH również sprzyja tworzeniu złogów (16). Z kolei u części chorych z hiperurykemią kamica może wystąpić mimo prawidłowej ilości wydalanego kwasu – decydującym czynnikiem jest wtedy właśnie niskie pH moczu.
Cechy kamieni moczanowych: Kamienie z kwasu moczowego stanowią około 5–10% wszystkich kamieni nerkowych. Częściej spotyka się je u pacjentów z współistniejącą dną lub zespołem metabolicznym. Czyste kamienie moczanowe są nieregularne, zazwyczaj mają barwę żółtobrązową i są dość miękkie (mogą ulegać częściowemu rozpuszczeniu po alkalizacji moczu). Co ważne, nie są one widoczne na zdjęciu rentgenowskim (są rentgenolucentne), w przeciwieństwie do powszechniejszych kamieni wapniowych. U wielu pacjentów kamica ma charakter mieszany – hiperurykemia może również pośrednio sprzyjać powstawaniu kamieni wapniowych, poprzez tzw. efekt „zasolenia” (kryształy kwasu moczowego mogą inicjować krystalizację szczawianu wapnia) oraz przez indukcję stresu oksydacyjnego w nerkach (17).
Objawy i następstwa: Kamica nerkowa objawia się najczęściej napadami kolki nerkowej – gwałtownym, ostrym bólem okolicy lędźwiowej promieniującym do pachwiny, któremu często towarzyszą nudności, wymioty i krwiomocz. Mały kamień (<5 mm) może zostać wydalony samoistnie, ale większe złogi często blokują moczowód, co wymaga interwencji (farmakologicznej lub zabiegowej). U osób z hiperurykemią kamienie mogą mieć charakter nawrotowy. Każdy epizod kamicy uszkadza tkankę nerkową i sprzyja zakażeniom układu moczowego. Z czasem nawracająca kamica moczanowa może prowadzić do przewlekłej choroby nerek wskutek odkładania się kryształów w miąższu nerek (nefropatia moczanowa). Szacuje się, że u pacjentów z dną moczanową przewlekła choroba nerek występuje częściej – nawet ok. 25–40% chorych z dną ma współistniejącą niewydolność nerek (18). Dlatego zapobieganie kamicy (m.in. poprzez leczenie hiperurykemii) jest ważnym elementem opieki nad tymi pacjentami.
Wpływ na układ sercowo-naczyniowy
Nadciśnienie tętnicze: Coraz więcej dowodów wskazuje, że podwyższony poziom kwasu moczowego stanowi niezależny czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego. Już w latach 90. obserwacje epidemiologiczne (np. badanie Olivetti Heart Study we Włoszech) wykazały, że u osób z wyższym stężeniem kwasu moczowego częściej rozwija się nadciśnienie – zależność ta utrzymywała się nawet po uwzględnieniu innych czynników (wiek, otyłość, lipidy) ( 19 ). Metaanaliza z 2011 roku potwierdziła, że wzrost stężenia kwasu moczowego o każde 1 mg/dL koreluje ze wzrostem ryzyka wystąpienia nadciśnienia o ok. 13% ( 20 ). Hiperurykemia jest bardzo częsta u osób z nadciśnieniem – szacuje się, że ok. 25–40% nieleczonych hipertensyjnych pacjentów ma jednocześnie podwyższony kwas moczowy ( 21 ). Co więcej, badania na modelach zwierzęcych sugerują, że to właśnie nadmiar kwasu moczowego może inicjować nadciśnienie: podawanie szczurom inhibitorów urikazy (enzymu rozkładającego kwas moczowy) powoduje u nich rozwój nadciśnienia wraz ze wzrostem stężenia kwasu ( 22 ). Mechanizmy obejmują m.in. aktywację układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron) i skurcz naczyń, odkładanie się kryształów w ścianach tętniczek, proliferację mięśniówki naczyniowej oraz upośledzenie czynności śródbłonka ( 23 ). W efekcie długotrwale utrzymująca się hiperurykemia przyczynia się do uszkodzenia naczyń i utrwalonego nadciśnienia.
Choroby serca: Hiperurykemia bywa także powiązana ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa), zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca oraz udar mózgu (24). W populacjach obserwuje się, że osoby z wysokim stężeniem kwasu moczowego częściej cierpią na miażdżycę i mają wyższą śmiertelność sercowo-naczyniową. Hiperurykemia jest często obecna u pacjentów z zespołem metabolicznym, otyłością i cukrzycą – wszystkie te czynniki nakładają się, potęgując ryzyko sercowe. Mechanizmy leżące u podłoża niekorzystnego wpływu kwasu moczowego na układ krążenia obejmują: indukcję stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, dysfunkcję śródbłonka naczyniowego (kwas moczowy hamuje produkcję tlenku azotu, który odpowiada za rozkurcz naczyń), stymulację proliferacji komórek mięśni gładkich w ścianie naczyń oraz wspomnianą aktywację układu RAA (25). To wszystko sprzyja rozwojowi miażdżycy i uszkodzeniu narządów (serca, nerek). W rezultacie, choć związek przyczynowy nadal jest badany, hiperurykemia jest traktowana jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i część autorów postuluje, by u pacjentów kardiologicznych rutynowo kontrolować i w razie potrzeby leczyć podwyższony kwas moczowy (26). Warto jednak zauważyć, że nie wszystkie badania interwencyjne potwierdziły, by obniżenie kwasu moczowego samo w sobie zmniejszało ryzyko sercowo-naczyniowe – kwestia ta pozostaje przedmiotem dyskusji naukowej.
Powiązania z innymi schorzeniami
Zespół metaboliczny i otyłość: Hiperurykemia często współistnieje z otyłością brzuszną, zaburzeniami lipidowymi i nadciśnieniem, czyli składowymi zespołu metabolicznego. Wysokie poziomy kwasu moczowego stwierdza się u znacznego odsetka pacjentów z zespołem metabolicznym, a ryzyko hiperurykemii rośnie wraz z liczbą komponentów zespołu. Mechanizm może być dwukierunkowy: z jednej strony insulinooporność i hiperinsulinemia zmniejszają wydalanie kwasu moczowego przez nerki, z drugiej – sam kwas moczowy może nasilać stres oksydacyjny i stan zapalny, pogarszając insulinowrażliwość tkanek () (). Badania wskazują na istnienie „błędnego koła”: dieta bogata w fruktozę i puryny sprzyja zarówno tyciu, jak i podwyższeniu kwasu moczowego, co z kolei promuje rozwój nadciśnienia i zaburzeń metabolicznych (27). W praktyce klinicznej u pacjentów otyłych z hiperurykemią zwykle stwierdza się też inne nieprawidłowości metaboliczne – dlatego zaleca się całościowe podejście, uwzględniające redukcję masy ciała i zmianę diety.
Cukrzyca typu 2: Istnieją dowody, że hiperurykemia może wyprzedzać rozwój cukrzycy typu 2 i być jednym z czynników ryzyka jej wystąpienia. W badaniach prospektywnych wykazano, że osoby z wyższym kwasem moczowym częściej zapadały na cukrzycę w okresie wieloletniej obserwacji (). Wysoki kwas moczowy nasila stres oksydacyjny oraz produkcję cytokin prozapalnych (np. TNF-α), które przyczyniają się do uszkodzenia komórek beta trzustki i pogorszenia działania insuliny (). Ponadto dieta bogata w fruktozę (powodująca szybki wzrost kwasu moczowego) sprzyja niealkoholowemu stłuszczeniu wątroby i insulinooporności – a te zjawiska są silnie powiązane z cukrzycą i otyłością (28). U pacjentów już chorujących na cukrzycę podwyższony kwas moczowy koreluje z gorszą kontrolą glikemii i szybszym rozwojem powikłań. Przykładowo, u diabetyków z hiperurykemią częściej stwierdza się mikroalbuminurię i nefropatię – sugeruje się, że kwas moczowy może przyspieszać uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy poprzez nasilenie stresu oksydacyjnego i aktywację układu RAA. Podsumowując, choć nie ustalono jednoznacznie związku przyczynowego, hiperurykemia jest postrzegana jako marker zwiększonego ryzyka cukrzycy typu 2 oraz częsty element zespołu metabolicznego. W związku z tym osoby z podwyższonym kwasem moczowym powinny być objęte profilaktyką cukrzycy (dieta, aktywność fizyczna, kontrola masy ciała).
Inne schorzenia: Podwyższony kwas moczowy obserwuje się też w niektórych chorobach nerek (np. w nefropatii cukrzycowej, wielotorbielowatości nerek), w chorobach hematologicznych (białaczki, czerwienica prawdziwa – na skutek nasilonego rozpadu komórek) oraz może towarzyszyć łuszczycy czy niedoczynności tarczycy. W tych przypadkach hiperurykemia bywa konsekwencją choroby podstawowej bądź skutkiem ubocznym leczenia (np. diuretyki). Warto wspomnieć, że istnieje rzadka choroba genetyczna – zespół Lescha-Nyhana – w którym mutacja enzymu HPRT powoduje ekstremalnie wysoką hiperurykemię od urodzenia, prowadzącą do kamicy nerkowej i dny już w wieku dziecięcym oraz towarzyszących zaburzeń neurologicznych. Są to jednak wyjątki – na potrzeby niniejszego raportu skupiamy się głównie na powszechnych schorzeniach dorosłych, jak dna, kamica, nadciśnienie i cukrzyca.
Długofalowe skutki przewlekłej hiperurykemii
Utrzymujący się latami podwyższony poziom kwasu moczowego może prowadzić do wielonarządowych powikłań. Najlepiej poznanym następstwem jest wspomniana dna moczanowa – nawracające zapalenia stawów skutkują z czasem nieodwracalnym uszkodzeniem stawów, zniekształceniami i ograniczeniem ruchomości. Odkładanie się kryształów w postaci tofusów może powodować przetoki skórne, przewlekłe stany zapalne i dolegliwości bólowe, znacznie obniżając jakość życia chorego. W nerkach hiperurykemia sprzyja nie tylko kamicy, ale i przewlekłej chorobie nerek – mikrokryształy mogą odkładać się w miąższu (powodując śródmiąższowe zapalenie nerek), a częste epizody kolki nerkowej i zakażenia mogą prowadzić do bliznowacenia tkanki nerkowej. Badania wskazują, że hiperurykemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka pogarszania się funkcji nerek (29) (30). Nieleczona dna moczanowa wiąże się z kolei z wysokim ryzykiem rozwinięcia schyłkowej niewydolności nerek – w ciężkiej, przewlekłej dnie nawet do 30% zgonów pacjentów może być spowodowanych niewydolnością nerek (31).
Hiperurykemia rzutuje także na układ sercowo-naczyniowy w dłuższej perspektywie. Wspomniane wyżej mechanizmy (nadciśnienie, uszkodzenie śródbłonka, miażdżyca) powodują, że chorzy z wysokim kwasem moczowym mają zwiększone ryzyko zawałów serca, udarów mózgu i zgonów sercowo-naczyniowych. Metaanalizy potwierdzają związek hiperurykemii z ogólną śmiertelnością – każdemu wzrostowi stężenia o 1 mg/dL towarzyszy istotny przyrost ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych ( 32 ). Przewlekle wysokie stężenie kwasu moczowego koreluje także z rozwojem miażdżycy (m.in. poprzez nasilanie stanu zapalnego i odkładanie kryształów w ścianie naczyń) oraz z niewydolnością serca (stres oksydacyjny uszkadza mięsień sercowy). Co ważne, hiperurykemia często współistnieje z innymi czynnikami ryzyka (otyłość, nadciśnienie, dyslipidemia), więc efekty te nakładają się.
W układzie kostno-stawowym długotrwała hiperurykemia może przyczyniać się do zmniejszenia gęstości kości (niektóre badania sugerują związek z osteoporozą, być może na skutek przewlekłego stanu zapalnego i zaburzeń metabolicznych) (33). Ponadto u pacjentów nadużywających alkoholu hiperurykemia współwystępuje z kwasicą ketonową, która także ma negatywny wpływ na kości. Innym możliwym powikłaniem przewlekłej hiperurykemii jest zespół nadwrażliwości na allopurynol – paradoksalnie wynikający z prób jej leczenia. Jest to rzadkie, ale groźne powikłanie immunologiczne (ciężka reakcja alergiczna na lek obniżający kwas moczowy), częściej występujące u osób z pewnymi genetycznymi predyspozycjami (allele HLA, szczególnie u osób pochodzenia azjatyckiego) (34). Dlatego leczenie farmakologiczne hiperurykemii wymaga odpowiedniego nadzoru.
Podsumowując, nieleczona hiperurykemia może prowadzić do: przewlekłej dny moczanowej z destrukcją stawów i tofami, nawracającej kamicy nerkowej i postępującej niewydolności nerek, rozwoju nadciśnienia i przyspieszonej miażdżycy (z zawałami/udarami), a także pogorszenia kontroli metabolicznej (w cukrzycy) i potencjalnie zwiększonej śmiertelności sercowo-naczyniowej (35) (36). Dlatego tak ważne jest właściwe postępowanie obniżające poziom kwasu moczowego u osób zagrożonych.
Zarządzanie poziomem kwasu moczowego (leczenie i profilaktyka)
Zmiany stylu życia: Podstawą postępowania w hiperurykemii jest modyfikacja diety i stylu życia. Rekomenduje się dietę ubogopurynową – ograniczenie spożycia czerwonego mięsa, podrobów, owoców morza i innych produktów bogatych w puryny, a także unikanie nadmiernej konsumpcji alkoholu (zwłaszcza piwa) oraz słodzonych napojów zawierających syrop glukozowo-fruktozowy (37) (38). Zwiększona podaż płynów (co najmniej 2–3 litry wody dziennie) jest wskazana, aby rozcieńczyć mocz i zapobiegać krystalizacji w drogach moczowych. Dieta powinna być zbilansowana, z przewagą warzyw, niskotłuszczowych produktów mlecznych i pełnoziarnistych zbóż. Wskazane jest również ograniczenie soli kuchennej i redukcja masy ciała u osób otyłych – utrata nadwagi poprawia wrażliwość na insulinę i ułatwia wydalanie kwasu moczowego przez nerki, zmniejszając jednocześnie ryzyko dny i nadciśnienia. Regularna aktywność fizyczna działa korzystnie wielokierunkowo: sprzyja utrzymaniu prawidłowej wagi, poprawia profil lipidowy i ciśnienie krwi, co pośrednio pomaga kontrolować poziom kwasu moczowego. U pacjentów ze współistniejącymi chorobami (np. nadciśnieniem, zespołem metabolicznym) konieczne jest optymalne leczenie tych schorzeń – np. unikanie diuretyków tiazydowych, jeśli to możliwe, ponieważ podnoszą kwas moczowy.
Leczenie farmakologiczne: Jeśli hiperurykemia spowodowała objawy kliniczne (napady dny, kamicę nerkową, guzki tophi) lub poziom kwasu jest bardzo wysoki, włącza się leki obniżające stężenie kwasu moczowego. Zgodnie z wytycznymi, wszystkich pacjentów z objawową dną moczanową (nawet po pierwszym ataku) należy leczyć urykostatycznie – standardowo celem jest obniżenie stężenia kwasu moczowego w surowicy do ≤6 mg/dL (39). Leki pierwszego rzutu to inhibitory oksydazy ksantynowej, które hamują wytwarzanie kwasu moczowego w organizmie. Najczęściej stosowany jest allopurynol, a w razie jego nietolerancji lub przeciwwskazań – febuksostat. Leczenie zaczyna się od małych dawek i stopniowo je zwiększa co kilka tygodni, aż do osiągnięcia docelowego poziomu kwasu moczowego (40). U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek należy zachować ostrożność – rozpoczynać od jeszcze mniejszych dawek i wolniej je titrować (41) (42), by uniknąć działań niepożądanych. W trakcie włączania leczenia obniżającego kwas moczowy często podaje się profilaktycznie kolchicynę lub niesteroidowe leki przeciwzapalne przez kilka miesięcy, aby zapobiec paradoksalnym napadom dny (zmiany stężenia mogą początkowo wywołać atak zapalenia stawu).
Inną grupą leków są leki urykozuryczne, zwiększające wydalanie kwasu moczowego przez nerki (np. probenecyd, benzbromaron). Stosuje się je rzadziej, najczęściej u osób z udokumentowanym zmniejszonym wydalaniem kwasu lub gdy inhibitory oksydazy ksantynowej są niewystarczające/nietolerowane. Warunkiem bezpiecznego użycia urykozuryków jest dobra funkcja nerek i duża podaż płynów – w przeciwnym razie wzrasta ryzyko kamicy. W bardzo ciężkich, opornych przypadkach dny moczanowej (np. z masywnymi tofami nieustępującymi przy standardowym leczeniu) można zastosować peglotykazę – rekombinowaną urikazę podawaną dożylnie, która rozkłada kwas moczowy do alantoiny (łatwiej wydalanej) (43) (44). Ze względu na koszty i konieczność monitorowania reakcji alergicznych peglotykaza jest terapią ostatniej szansy.
Monitorowanie i kontrowersje: Leczenie hiperurykemii (poza ostrymi napadami dny) ma charakter długotrwały. Pacjent powinien regularnie kontrolować poziom kwasu moczowego we krwi (początkowo co 2-4 tygodnie podczas dostosowywania dawki leku, docelowo co 6-12 miesięcy) (45). Utrzymywanie kwasu <6 mg/dL redukuje ryzyko kolejnych napadów dny, powoduje powolne zmniejszanie się istniejących tofusów i zapobiega tworzeniu nowych kamieni nerkowych (46) (47). Warto zaznaczyć, że leczenie bezobjawowej hiperurykemii (gdy pacjent nie ma jeszcze dny ani kamicy) pozostaje dyskusyjne. Większość wytycznych nie zaleca farmakoterapii w bezobjawowej hiperurykemii (48), o ile poziom nie jest ekstremalnie wysoki (np. >12 mg/dL) lub nie występują czynniki ryzyka (jak bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe czy niewydolność nerek). Wynika to z braku jednoznacznych dowodów, że prewencyjne obniżanie kwasu moczowego przełoży się na zmniejszenie częstości np. zawałów czy udarów. Niemniej jednak zmiany stylu życia wskazane są u każdego z hiperurykemią, niezależnie od objawów, gdyż korzyści zdrowotne (choćby profilaktyka kamicy i poprawa ogólnego stanu metabolicznego) przeważają nad ewentualnymi niedogodnościami. W niektórych przypadkach (np. młodzi pacjenci z bardzo wysokim kwasem moczowym, z obciążającym wywiadem rodzinnym) lekarz może rozważyć wcześniej włączenie leczenia, indywidualizując decyzję.
Podsumowanie zaleceń: Kluczowe jest utrzymanie kwasu moczowego na poziomie jak najbliżej normy poprzez dietę, nawadnianie, unikanie używek oraz – gdy to konieczne – odpowiednie leki. Pacjenci powinni być edukowani, że dna moczanowa to choroba przewlekła związana z zaburzeniem metabolicznym, wymagająca stałej kontroli. Dzięki skutecznemu leczeniu można zapobiec poważnym powikłaniom: znikają napady bólu stawów, cofają się tophi, zmniejsza się ryzyko uszkodzenia nerek i serca (49) (50). Współczesne wytyczne (np. American College of Rheumatology 2020, Europejskie towarzystwa reumatologiczne) podkreślają znaczenie terapii uratopozytywnej (tj. obniżającej kwas moczowy) u chorych na dnę oraz holistycznego podejścia do pacjenta z zespołem metabolicznym. W praktyce oznacza to, że oprócz leków kluczowa jest modyfikacja stylu życia i leczenie chorób współistniejących. Tylko takie wielokierunkowe postępowanie pozwala zmniejszyć długofalowe skutki hiperurykemii i poprawić rokowanie chorego.
Źródła: Badania naukowe i publikacje wykorzystane w raporcie obejmują m.in. dane z przeglądów literatury. Zalecenia praktyczne oparto na aktualnych wytycznych reumatologicznych (dotyczących leczenia dny moczanowej) oraz kardiologicznych (dotyczących prewencji chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z zespołem metabolicznym). Wszystkie przytoczone informacje poparte są odniesieniami literaturowymi w tekście. Dzięki wczesnemu rozpoznaniu i kompleksowemu leczeniu hiperurykemii można skutecznie zapobiegać jej groźnym następstwom i poprawić jakość oraz długość życia pacjentów.