Substancje wspierające niewydolne serce

Pacjenci z niewydolnością serca (HF) często oprócz standardowej farmakoterapii poszukują wsparcia w postaci naturalnych suplementów, witamin i minerałów. Poniżej przedstawiono najważniejsze substancje o udokumentowanym klinicznie działaniu wspomagającym chorych z HF – omówiono ich skuteczność, bezpieczeństwo, możliwe interakcje oraz zalecane dawki, opierając się na wynikach badań klinicznych i wiarygodnych źródłach medycznych.

Koenzym Q10 (ubichinon)

Skuteczność: Suplementacja koenzymu Q10 poprawia funkcję serca i może wydłużać przeżycie u chorych z HF. W badaniu Q-SYMBIO (420 pacjentów, NYHA III–IV) 2-letnia terapia CoQ10 (100 mg 3 × dziennie) zmniejszyła częstość głównych zdarzeń sercowych o połowę (MACE wystąpiło u 14% vs 25% w grupie placebo) oraz zredukowała śmiertelność całkowitą (9% vs 17%) (1) (2). Metaanalizy wskazują, że CoQ10 może obniżać ryzyko zgonu i hospitalizacji z powodu HF ( 3 ), choć dane nie są w pełni jednoznaczne (konieczne dalsze badania).
Bezpieczeństwo: Koenzym Q10 jest dobrze tolerowany – w badaniu Q-SYMBIO pacjenci przyjmujący CoQ10 mieli nawet mniej działań niepożądanych niż otrzymujący placebo (4). Notowane rzadkie skutki uboczne to objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, biegunka, dyskomfort) lub bóle głowy, zwykle łagodne.
Interakcje: Istotną interakcją jest osłabienie działania warfaryny – CoQ10 jest strukturalnie podobny do witaminy K, przez co może zmniejszać skuteczność leków przeciwzakrzepowych i zwiększać ryzyko powstawania zakrzepów (5). Osoby przyjmujące warfarynę powinny skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem suplementacji CoQ10 (6). Koenzym Q10 może także nieco obniżać ciśnienie tętnicze, co w połączeniu z lekami hipotensyjnymi może wymagać monitorowania.
Zalecana dawka: W badaniach stosowano 300 mg dziennie (podzielone na 3 dawki po 100 mg) (7). Typowy zakres suplementacji to 100–300 mg na dobę (najlepiej w dawkach podzielonych, z posiłkiem ze względu na rozpuszczalność w tłuszczach).

Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA/DHA)

Skuteczność: Nienasycone kwasy omega-3 z olejów rybnych mają udokumentowany korzystny wpływ u chorych z HF. W dużym badaniu GISSI-HF (6975 pacjentów) suplementacja 1 g dziennie kwasów omega-3 nieznacznie zmniejszyła śmiertelność (27% vs 29%; HR≈0,91; p=0,041) oraz częstość zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (57% vs 59%; HR≈0,92; p=0,009) (8). Choć efekt bezwzględny był niewielki (redukcja ryzyka absolutnego ~1,8%), uznano omega-3 za prosty i bezpieczny dodatek dający wymierny efekt kliniczny (9).
Bezpieczeństwo: Kwasy omega-3 są bezpieczne, a działania niepożądane zbliżone częstością do placebo. W badaniu GISSI-HF najczęstsze były łagodne dolegliwości żołądkowo-jelitowe (~3% pacjentów zarówno w grupie omega-3, jak i placebo) (10) – np. rybi posmak, odbijanie, nudności. Nie stwierdzono zwiększenia częstości poważnych zdarzeń niepożądanych.
Interakcje: Wysokie dawki omega-3 (powyżej ~3 g/d) mogą teoretycznie wydłużać czas krwawienia, dlatego ostrożność zaleca się u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe (11). W dawkach standardowych (1 g/d) ryzyko to wydaje się minimalne, jednak zawsze należy poinformować lekarza o suplementacji. Omega-3 mogą też nieznacznie obniżać ciśnienie i trójglicerydy, co nasila działanie leków hipotensyjnych i fibratów.
Zalecana dawka: 1 g dziennie wysokooczyszczonych kwasów omega-3 (około 850–882 mg łącznie EPA + DHA) (12) to dawka stosowana w badaniach klinicznych i zalecana przez wytyczne jako uzupełnienie standardowej terapii HF. Dawki >1 g mogą być zalecone przez lekarza w indywidualnych przypadkach (np. współistnienie hipertriglicerydemii), jednak nie należy przekraczać 3 g/d bez nadzoru.

Głóg (Crataegus)

Skuteczność: Wyciąg z głogu jest tradycyjnym ziołowym lekiem kardiologicznym, który wykazuje działanie inotropowe dodatnie i wazodylatacyjne. Metaanalizy randomizowanych badań w łagodnej i umiarkowanej HF (NYHA I–III) wykazały, że dodatek ekstraktu z głogu do standardowej terapii poprawia tolerancję wysiłku oraz łagodzi objawy. W porównaniu z placebo obserwowano zwiększenie maksymalnej mocy wysiłku o ok. 7 W (13) oraz znamienne zmniejszenie nasilenia duszności i zmęczenia (14). Pacjenci przyjmujący głóg zgłaszali subiektywną poprawę wydolności i jakości życia. Należy podkreślić, że brak jest dowodów na wydłużanie przeżycia – głóg stanowi terapię wspomagającą łagodzenie objawów, a nie zastępstwo leków podstawowych (15).
Bezpieczeństwo: Standaryzowane ekstrakty z głogu są bezpieczne, a działania niepożądane występują rzadko, mają charakter łagodny i przemijający (16). Najczęściej opisywano nudności, zawroty głowy, uczucie kołatania czy łagodne dolegliwości żołądkowe – ich częstość nie różniła się istotnie od placebo. Głóg był stosowany w badaniach nawet u kilkuset pacjentów przez 1–2 lata bez sygnałów poważnej toksyczności.
Interakcje: Alkaloidy i flawonoidy głogu mogą nasilić działanie leków kardiotropowych. Donoszono, że głóg może zwiększać aktywność digoksyny (należy monitorować objawy przedawkowania glikozydów) (17). Ponadto może potęgować efekt obniżania ciśnienia przez beta-blokery lub blokery kanału wapniowego (18) (19) – teoretycznie grozi to nadmiernym spadkiem ciśnienia lub bradykardią. W praktyce jednak badania nie wykazały istotnych interakcji z lekami stosowanymi w HF, a jedynie sugerują zachowanie ostrożności (20). Zaleca się poinformowanie lekarza o przyjmowaniu głogu, zwłaszcza jeśli pacjent zażywa wiele leków nasercowych.
Zalecana dawka: W kontrolowanych badaniach stosowano 160–1800 mg dziennie wyciągu z liści i kwiatów głogu, zwykle standaryzowanego na zawartość ok. 18% oligomerycznych procyjanidyn (21). Typowa dawka wynosi 300–900 mg na dobę (np. 450 mg 2× dziennie) – taka ilość okazała się skuteczna w łagodzeniu objawów HF. W Niemczech preparaty głogu są dostępne na receptę i zatwierdzone do leczenia niewydolności serca w II klasie NYHA (22).

Żelazo

Skuteczność: Niedobór żelaza (nawet bez anemii) jest częsty u pacjentów z HF i pogarsza tolerancję wysiłku oraz rokowanie. Uzupełnienie żelaza prowadzi do poprawy wydolności fizycznej, funkcji serca i jakości życia. W badaniu FAIR-HF u chorych z HF (LVEF <45%) i niedoborem żelaza, dożylne podanie karboksymaltozy żelaza znacząco poprawiło samopoczucie i klasę NYHA po 24 tygodniach – poprawę oceniło 50% pacjentów (vs 28% w grupie placebo) (23). Wydolność (test 6-minutowego marszu) oraz wskaźniki jakości życia również uległy poprawie (24). Korzyści dotyczyły zarówno chorych z anemią, jak i bez anemii (25). Co ważne, terapia żelazem obniżyła częstość hospitalizacji z powodu HF w kolejnych badaniach (np. CONFIRM-HF).
Bezpieczeństwo: Suplementacja żelaza u pacjentów z HF (najczęściej drogą dożylną) ma korzystny profil bezpieczeństwa. W badaniach klinicznych częstość działań niepożądanych nie różniła się od placebo (26). Nowoczesne preparaty dożylne (np. ferrytyna karboksymaltozowa) rzadko wywołują reakcje alergiczne; możliwe są przemijające bóle głowy, nudności czy reakcje w miejscu wstrzyknięcia. Mimo to zaleca się podawanie żelaza dożylnego pod nadzorem medycznym.
Interakcje: Doustne preparaty żelaza mogą zmniejszać wchłanianie innych leków przyjmowanych jednocześnie – np. antybiotyków tetracyklinowych, fluorochinolonów czy lewotyroksyny. Należy zachować odstęp 2–4 godzin między żelazem a tymi lekami. Żelazo dożylne nie wchodzi w istotne interakcje farmakokinetyczne, ale nie powinno być łączone jednocześnie z innymi infuzjami zawierającymi leki (ryzyko wytrącenia).
Zalecana dawka: Terapia żelazem w HF zalecana jest w przypadku stwierdzenia niedoboru (ferrytyna <100 µg/L lub 100–299 µg/L przy TSAT <20%). Standardem jest żelazo dożylne, np. karboksymaltoza żelaza w dawce 500–1000 mg (w zależności od masy ciała i stężenia hemoglobiny), powtarzana co tydzień lub co kilka tygodni aż do uzupełnienia zapasów (27) (28). Suplementacja doustna (np. 100–200 mg żelaza elementarnego dziennie) bywa niewystarczająca u chorych z HF (ograniczone wchłanianie, nietolerancja), dlatego preferuje się drogę dożylną według wytycznych.

Magnez

Skuteczność: Magnez pełni kluczową rolę w homeostazie elektrycznej serca i kurczliwości mięśnia sercowego. U pacjentów z HF często występuje niedobór magnezu (np. z powodu diuretyków), co sprzyja zaburzeniom rytmu i pogorszeniu hemodynamiki. Uzupełnienie magnezu przynosi wymierne korzyści – poprawia parametry hemodynamiczne i pomaga w kontrolowaniu arytmii (29). W badaniach wykazano, że korygowanie hipomagnezemii u osób z HF zmniejsza częstość dodatkowych skurczów i tachyarytmii oraz może poprawiać tolerancję wysiłku. Co więcej, niewielkie kontrolowane badanie (MACH) sugeruje, że magnez (w formie orotanu) może nawet poprawić rokowanie u chorych z ciężką HF: roczna przeżywalność wyniosła 75,7% w grupie magnezu vs 51,6% w grupie placebo (NYHA IV) (30), a u 38,5% pacjentów na magnezie poprawiły się objawy (vs pogorszenie u 56% na placebo). Choć to pojedyncze badanie, podkreśla znaczenie magnezu jako terapii wspomagającej.
Bezpieczeństwo: Magnez jest generalnie bezpieczny – toksyczność zdarza się rzadko i zwykle dotyczy chorych z ciężką niewydolnością nerek (upojenie magnezowe) (31). Nadmiar magnezu z suplementów może powodować biegunkę (jest to mechanizm ograniczający wchłanianie). W razie prawidłowej funkcji nerek organizm łatwo wydala nadmiar tego pierwiastka, więc ryzyko przedawkowania przy dawkach suplementacyjnych jest niskie. Niemniej osoby z upośledzoną czynnością nerek powinny unikać dużych dawek magnezu.
Interakcje: Preparaty magnezu mogą utrudniać wchłanianie niektórych leków, jeśli są przyjmowane jednoczasowo. Dotyczy to zwłaszcza antybiotyków (tetracykliny, fluorochinolony), bisfosfonianów (na osteoporozę) czy leków przeciwwirusowych (32). Równoległe podanie magnezu wiąże te leki w przewodzie pokarmowym, zmniejszając ich skuteczność. Dlatego zaleca się rozdzielenie w czasie – magnez zażywać 2 godziny przed lub 4 godziny po przyjęciu takich leków (33). Nie stwierdzono poważnych interakcji magnezu z lekami kardiologicznymi – przeciwnie, często w HF świadomie łączy się magnez z diuretykami pętlowymi (uzupełniając straty).
Zalecana dawka: Dawkowanie magnezu zależy od nasilenia niedoboru. Często stosuje się 300–400 mg jonów magnezu na dobę w podzielonych dawkach (np. 2–3 × dziennie po 100–150 mg). W badaniu MACH użyto wysokich dawek magnezu orotanu – 6000 mg na dobę przez 1 msc, następnie 3000 mg/d przez 11 msc (34) – co odpowiada ok. 65–100 mmol Mg²⁺ dziennie. W praktyce klinicznej w HF zaleca się utrzymanie stężenia Mg w surowicy >1,0 mmol/L. Dawki suplementów należy dobierać tak, by uniknąć biegunki; formy organiczne (cytrynian, mleczan, orotan) są lepiej tolerowane.

Potas

Skuteczność: Potas jest kolejnym krytycznym elektrolitem dla serca. Zarówno zbyt niski, jak i zbyt wysoki poziom potasu zwiększa ryzyko groźnych arytmii. U chorych z HF (często przyjmujących diuretyki) należy aktywnie zapobiegać hipokaliemii – niezauważona hipokaliemia jest jedną z wiodących przyczyn nagłych zgonów sercowych o podłożu jatrogennym (arytmicznym) (35). Utrzymywanie stężenia K w normie (ok. 4,0–5,0 mmol/L) istotnie zmniejsza ryzyko migotania komór, torsade de pointes i innych zaburzeń rytmu (36). Suplementacja potasu u osób z niedoborem poprawia także kurczliwość mięśnia sercowego (gdyż potas wpływa na potencjał czynnościowy kardiomiocytów) i może zwiększać skuteczność leków przeciwarytmicznych.
Bezpieczeństwo: Hiperkaliemia (nadmiar potasu) jest równie niebezpieczna jak niedobór – powoduje bradykardię, bloki przewodzenia, a przy stężeniach >6,0 mmol/L może wywołać migotanie komór i nagłe zatrzymanie krążenia (37). Dlatego suplementację potasu należy prowadzić ostrożnie, kontrolując poziom elektrolitów. Typowe objawy umiarkowanej hiperkaliemii to osłabienie mięśni, parestezje, niemiarowość serca; ciężka hiperkaliemia stanowi stan nagły. Bezpieczne okno potasu we krwi to ok. 4–5 mmol/L, a każda suplementacja powinna być nadzorowana, zwłaszcza u osób z niewydolnością nerek (ryzyko kumulacji K).
Interakcje: Suplementy potasu mogą wejść w niebezpieczne interakcje z lekami podwyższającymi poziom K. Szczególną ostrożność zachowujemy u pacjentów zażywających diuretyki oszczędzające potas (spironolakton, eplerenon, amiloryd), inhibitory ACE (np. peryndopryl), ARB (losartan itp.) czy antagoniści receptora angiotensyny-nepylizyny (ARNI) – wszystkie one mogą podnosić potas, a dodanie suplementu grozi hiperkaliemią (38). Również sól potasowa (zamiennik soli kuchennej) stosowana z tymi lekami może spowodować nadmiar K. Zaleca się regularne monitorowanie elektrolitów przy łączeniu takich terapii i unikanie suplementacji K bez wskazań.
Zalecana dawka: Uzupełnianie potasu należy dostosować do aktualnego stężenia w surowicy. Jeśli poziom jest <4,0 mmol/L, często włącza się suplementację. Typowe preparaty to chlorek potasu w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu – np. dawka 20–40 mmol K⁺ dziennie (1–2 tabletki po 1500 mg KCl) z modyfikacją zależnie od kontrolnych wyników potasu. Niekiedy u osób ze znacznie obniżonym K stosuje się większe dawki (pod kontrolą EKG i jonogramu). Dieta bogata w potas (warzywa, owoce) jest również zalecana. Zawsze celem jest utrzymanie K w normie – zarówno niedobór, jak i nadmiar należy korygować (39).

Witamina B1 (tiamina)

Skuteczność: Tiamina (witamina B₁) odgrywa istotną rolę w metabolizmie energetycznym mięśnia sercowego. Jej ciężki niedobór powoduje beri-beri – niewydolność serca o mechanizmie metabolicznym. U pacjentów z HF ryzyko niedoboru tiaminy jest zwiększone (dieta ubogobiałkowa, alkohol, a zwłaszcza stosowanie diuretyków pętlowych, które zwiększają wydalanie tiaminy. Uzupełnienie wit. B₁ koryguje ewentualny niedobór i może poprawiać czynność serca, choć efekt ten widoczny jest głównie u osób rzeczywiście z niedoborem. W małych badaniach odnotowywano wzrost frakcji wyrzutowej i poprawę wydolności po suplementacji tiaminy, ale najnowsza metaanaliza nie potwierdziła istotnej poprawy parametrów HF (EF, NYHA, 6-MWT) u przeciętnego pacjenta – poza oczywistym wyrównaniem samego niedoboru (41 ). Mimo to wielu ekspertów zaleca profilaktyczne podawanie tiaminy chorym długotrwale leczonym diuretykami, ze względu na potencjalne korzyści przy minimalnym ryzyku.
Bezpieczeństwo: Tiamina jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, więc jej nadmiar jest wydalany z moczem. Suplementacja jest bardzo bezpieczna – działania niepożądane należą do rzadkości. Opisywano sporadycznie reakcje nadwrażliwości (świąd, pokrzywka) lub uczucie rozgrzania/przekrwienia skóry przy szybkich wstrzyknięciach IV (42), ale przy dawkowaniu doustnym praktycznie nie obserwuje się działań ubocznych.
Interakcje: Nie stwierdzono istotnych interakcji tiaminy z lekami. Witamina B₁ może być bez przeszkód stosowana z lekami standardowo podawanymi w niewydolności serca. Warto jednak pamiętać, że diuretyki (furosemid) zwiększają wydalanie tiaminy, co stanowi raczej interakcję w drugą stronę – lek wpływa na poziom witaminy (43). Dlatego przewlekła terapia diuretykami stanowi wskazanie do kontroli lub suplementacji B₁.
Zalecana dawka: Profilaktycznie często podaje się 50–100 mg tiaminy dziennie doustnie u pacjentów z HF na diuretykach. W badaniach klinicznych testowano dawki 200–300 mg/dobę, zarówno doustnie przez kilka tygodni, jak i dożylnie przez kilka dni, uzyskując korekcję niedoboru i niekiedy poprawę EF. W razie ciężkiej hipowitaminozy B₁ lub beri-beri stosuje się dawki terapeutyczne (nawet 100 mg IV przez kilka dni). W rutynowym wspomaganiu niewydolnego serca wystarczają umiarkowane dawki (100 mg/d), najlepiej w postaci kompleksu witamin B (by uzupełniać całość).

Witamina D

Skuteczność: Istnieje związek między niskim poziomem witaminy D a gorszym przebiegiem niewydolności serca – wielu pacjentów z HF ma niedobór tej witaminy, co koreluje z niższą EF i wyższą śmiertelnością (44). Uzupełnienie witaminy D u osób z jej niedoborem może przynosić korzyści. W randomizowanym badaniu VINDICATE (223 pacjentów z HF i niedoborem 25(OH)D₃ <20 ng/ml) roczna suplementacja witaminą D₃ w dawce 4000 IU dziennie istotnie poprawiła funkcję skurczową serca – frakcja wyrzutowa wzrosła średnio o 6 punktów % (z ~26% do ~32%) (45). Zaobserwowano także niewielną poprawę parametrów przebudowy serca (zmniejszenie wymiarów i objętości lewej komory) u suplementowanych (46). Co ważne, nie stwierdzono jednak poprawy dystansu w teście 6-minutowym ani wyraźnego wpływu na objawy. Inne badania (EVITA) nie wykazały wpływu witaminy D na śmiertelność w HF (47), co sugeruje, że suplementacja pomaga głównie w normalizacji niedoboru i ewentualnej poprawie funkcji serca, ale nie zastąpi leczenia zasadniczego.
Bezpieczeństwo: Witamina D (D₃) w dawkach do 4000 IU/d jest uznawana za bezpieczną dla większości dorosłych. W badaniach nie odnotowano istotnych działań ubocznych tej suplementacji – poziomy wapnia pozostawały prawidłowe. Należy jednak uważać na przedawkowanie witaminy D, które może prowadzić do hiperkalcemii (osłabienie, nudności, wielomocz, zaburzenia rytmu). Ryzyko to rośnie przy dawkach >>4000 IU przez dłuższy czas lub przy jednoczesnym przyjmowaniu wapnia. U chorych na HF z osteoporozą, którzy otrzymują wapń i diuretyki tiazydowe, witamina D może wymagać monitorowania wapnia (tiazydy zmniejszają wydalanie Ca²⁺). Ogólnie jednak prawidłowe dawki witaminy D są dobrze tolerowane.
Interakcje: Witamina D może zwiększać wchłanianie wapnia – ostrożnie łączy się ją z preparatami wapnia, by nie doszło do hiperkalcemii. Ponadto niektóre leki (np. przeciwpadaczkowe, ryfampicyna) przyspieszają metabolizm witaminy D, zmniejszając jej poziom. Z drugiej strony suplementacja D może zmniejszyć skuteczność glikozydów naparstnicy – jeśli dojdzie do hiperkalcemii, wzrasta ryzyko arytmii wywołanych digoksyną. W kontekście HF istotne jest jednak głównie to, by poinformować lekarza o przyjmowaniu wysokich dawek D, zwłaszcza jeśli pacjent ma choroby nerek lub przyjmuje wiele suplementów naraz.
Zalecana dawka: Standardowe zalecenia dla osób z niedoborem to 2000–4000 IU witaminy D₃ dziennie (50–100 µg). W badaniu VINDICATE skuteczna była dawka 4000 IU/d (48). Dawkę należy dobrać do wyjściowego stężenia 25(OH)D – celem jest osiągnięcie >30 ng/ml. U niektórych pacjentów (otyłość, zespół złego wchłaniania) potrzebne mogą być wyższe dawki pod kontrolą poziomu witaminy D we krwi.

L-karnityna

Skuteczność: L-karnityna to naturalny związek zaangażowany w transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów (źródło energii dla serca). U pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną i HF obserwowano obniżone stężenia karnityny w mięśniu sercowym. Suplementacja L-karnityny była przedmiotem wielu badań – metaanaliza 17 RCT (1625 pacjentów) wykazała, że L-karnityna znacząco poprawia funkcję serca u osób z przewlekłą HF (49). Zaobserwowano wzrost frakcji wyrzutowej o ok. 4%, poprawę wskaźników hemodynamicznych (wzrost indeksu sercowego o ~0,9 l/min, wzrost objętości wyrzutowej) oraz spadek stężeń peptydów natriuretycznych (NT-proBNP obniżone średnio o >500 pg/ml) (50). Klinicznie przekładało się to na złagodzenie objawów i zmniejszenie klasy NYHA u części chorych (51). W szczególności L-karnityna okazała się korzystna w kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) – niektóre badania sugerują poprawę wydolności i remodeling serca.
Bezpieczeństwo: L-karnityna jest dobrze tolerowana. W metaanalizie nie stwierdzono różnic w częstości zdarzeń niepożądanych między grupą L-karnityny a placebo (52). Niekiedy przy wysokich dawkach pojawić się mogą łagodne dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka) lub rybi zapach potu (efekt metabolitu – trimetyloaminy), ale są to rzadkie przypadki. Ogólnie karnityna ma wysoki profil bezpieczeństwa, co czyni ją atrakcyjnym dodatkiem terapeutycznym.
Interakcje: Nie odnotowano poważnych interakcji L-karnityny z lekami. Można ją bezpiecznie stosować równolegle z typowymi lekami w HF (ACEI, beta-blokerami, diuretykami itd.). W literaturze opisuje się, że karnityna może nasilać działanie leków obniżających lipidogram (poprzez poprawę utleniania kw. tłuszczowych) – nie ma to jednak znaczenia klinicznego. Uwaga: wysokie spożycie karnityny z czerwonego mięsa wiązano ze wzrostem metabolitu TMAO, który potencjalnie promuje miażdżycę, ale suplementacja czystej L-karnityny w umiarkowanych dawkach nie wydaje się mieć takiego efektu.
Zalecana dawka: W badaniach stosowano szeroki zakres dawek L-karnityny, zwykle 1 do 3 g na dobę. Często podaje się 1000 mg 2× dziennie (rano i wieczorem) lub 500 mg 3× dziennie. W niektórych próbach używano nawet 6 g/d (w podzielonych dawkach) – wysokie dawki mogą być potrzebne np. w genetycznym niedoborze karnityny. Dla większości pacjentów z HF 2 g dziennie wydaje się rozsądną dawką wspomagającą. Efekt suplementacji pojawia się po kilku tygodniach ciągłego przyjmowania.

Tauryna

Skuteczność: Tauryna to aminokwas występujący obficie w mięśniu sercowym, odgrywający rolę w homeostazie wapniowej i osmotycznej komórek. W Japonii tauryna jest oficjalnie zaaprobowana jako środek wspomagający leczenie HF ( Taurine in Congestive Heart Failure ). Badania (głównie japońskie) wykazały, że suplementacja tauryny poprawia czynność serca i objawy HF. Już w latach 80. w podwójnie ślepym badaniu z udziałem pacjentów z ciężką niewydolnością (NYHA III–IV) dodanie tauryny do leczenia na 4 tygodnie poprawiło klasę NYHA, zmniejszyło trzeszczenia nad płucami i objawy zastoju w porównaniu z placebo (53). U żadnego pacjenta na taurynie nie doszło do pogorszenia, podczas gdy na placebo stan części chorych się pogorszył (54) Nowsze próby również sugerują korzyści: np. w badaniu 16 pacjentów z HF suplementacja 1,5 g tauryny/d przez 2 tygodnie istotnie poprawiła ich wydolność wysiłkową (dłuższy czas marszu, wyższy MET) względem placebo ( 55). Tauryna działa wielokierunkowo – zwiększa wrażliwość kardiomiocytów na Ca²⁺, działa osmoprotekcyjnie i przeciwutleniająco – co może tłumaczyć obserwowany lepszy rzut serca i funkcję skurczową po jej podaniu.
Bezpieczeństwo: Tauryna ma rozległy profil bezpieczeństwa. W cytowanym badaniu nie odnotowano żadnych działań niepożądanych tauryny – żaden pacjent nie doświadczył skutków ubocznych w trakcie suplementacji (55). Tauryna jest naturalnym aminokwasem, a jej nadmiar jest wydalany (ma wolny obrót – poziom w tkankach wzrasta powoli podczas suplementacji ( 56)). Bardzo wysokie dawki mogą teoretycznie powodować biegunkę lub bóle brzucha, ale w dawkach używanych w terapiach kardiologicznych (do 6 g/d) była dobrze tolerowana. Nie stwierdzono negatywnego wpływu na ciśnienie czy tętno – tauryna wręcz może łagodnie obniżać ciśnienie dzięki efektowi wazodylatacyjnemu.
Interakcje: Tauryna nie wykazuje istotnych interakcji z lekami. Może synergistycznie działać z digoksyną (obie zwiększają wewnątrzkomórkowe Ca²⁺, choć innymi mechanizmami), jednak badania nie wykazały nasilenia działań niepożądanych glikozydów przy jednoczesnej suplementacji. W praktyce tauryna bywa stosowana łącznie z konwencjonalnymi lekami HF bez problemów. Warto wspomnieć, że popularne napoje energetyczne zawierające taurynę są także bogate w kofeinę – ewentualne efekty uboczne (tachykardia) wynikają tam z kofeiny, nie z tauryny. Czysta tauryna jako suplement nie pobudza i nie zaburza rytmu serca.
Zalecana dawka: W badaniach kardiologicznych stosowano od 500 mg do 6 g tauryny dziennie. W Japonii typowa dawka to 3 g/d (np. 1 g 3× dziennie). W cytowanym starszym badaniu użyto 6 g/d (3× dziennie po 2 g) i taka dawka w 4 tyg. dała wyraźny efekt kliniczny (57). Nowsze badania testowały też mniejsze dawki: 1,5 g/d czy nawet 750 mg/d przez dłuższy czas ( 58 ) ( 59). Jeśli celem jest szybkie nasycenie – można zaczynać od 3–6 g/d przez kilka tygodni, następnie dawkę podtrzymującą 1–2 g/d. W każdym razie, dawka powinna być dostosowana indywidualnie, a efekt oceniany po ~4–8 tygodniach.

D-ryboza

Skuteczność: D-ryboza to cukier prosty (pentoza) biorący udział w syntezie ATP. U chorych z niewydolnym sercem obserwuje się deficyt energii w kardiomiocytach, zwłaszcza po epizodach niedokrwienia. Uzupełnienie D-rybozy ma na celu przyspieszenie odtwarzania ATP w mięśniu sercowym, co potencjalnie poprawia funkcję rozkurczową i zmniejsza zmęczenie. W małym badaniu (Omran i wsp. 2003) podawanie D-rybozy u pacjentów z HF skutkowało poprawą parametrów rozkurczu i jakości życia – odnotowano m.in. poprawę napełniania lewej komory (skrócenie czasu relaksacji izowolumetrycznej) oraz subiektywnej tolerancji wysiłku (60). Pacjenci zgłaszali mniejsze zmęczenie i lepszą zdolność do aktywności codziennych (61 ). Inne doniesienia (seria przypadków, małe próby) również sugerują, że D-ryboza redukuje objawy przewlekłego zmęczenia w HF i może podnieść próg niedokrwienia mięśnia sercowego (pacjenci dłużej ćwiczyli bez objawów) (62). Choć dane są wstępne, D-ryboza jawi się jako obiecujący suplement poprawiający energetykę serca.
Bezpieczeństwo: D-ryboza jest generalnie bezpieczna – stosuje się ją od lat u sportowców i w chorobie wieńcowej. Jako cukier może jednak wpływać na glikemię: obniża poziom cukru we krwi, co potencjalnie grozi objawami hipoglikemii u osób z cukrzycą lub niestabilną glikemią (63). Zaleca się zatem ostrożność diabetologiczną – monitorowanie cukru i ewentualną modyfikację dawek insuliny. Inne możliwe skutki uboczne przy wyższych dawkach D-rybozy to biegunka, wzdęcia lub nudności (spowodowane szybkim fermentowaniem tego cukru w jelicie). Aby tego uniknąć, dawkę >5 g należy popijać większą ilością wody i nie przyjmować na czczo. Ogółem, D-ryboza ma profil bezpieczeństwa porównywalny do glukozy – ryzyko poważnych działań niepożądanych jest minimalne.
Interakcje: Ze względu na wpływ na glikemię, D-ryboza może nasilić działanie leków hipoglikemizujących (insulina, pochodne sulfonylomocznika) – może zajść potrzeba modyfikacji dawki tych leków. Poza tym nie opisano istotnych interakcji. D-ryboza nie koliduje z lekami kardiologicznymi, można ją łączyć np. z beta-blokerem czy ACEI. W jednym z doniesień sugerowano, że ryboza wraz z koenzymem Q10 może synergistycznie poprawiać funkcje mitochondriów u chorych z HF (tzw. terapia metabliczna), choć nie ma to potwierdzenia w dużych próbach.
Zalecana dawka: W badaniach kardiologicznych stosowano zwykle 15 g D-rybozy dziennie, podawane w dawkach podzielonych (5 g, 3× dziennie) (64). Taka dawka (15 g/d) okazała się skuteczna i dobrze tolerowana w ciągu kilku tygodni. Niektórzy klinicyści sugerują schemat: 5 g rozpuszczone w wodzie rano, w południe i wieczorem, przyjmowane po posiłkach. Dawki można modyfikować – niektórzy pacjenci odczuwali poprawę już przy 5–10 g/d, ale dawki poniżej 10 g/d mogą być zbyt niskie, by istotnie wpłynąć na poziom ATP w sercu. Ważne: po zaprzestaniu suplementacji potencjalny efekt znika w ciągu kilku dni (ATP wraca do stanu wyjściowego), więc dla utrzymania korzyści rybozę trzeba stosować ciągle lub cyklicznie.

Podsumowanie: Powyższe suplementy i substancje stanowią uzupełnienie standardowego leczenia niewydolności serca. Wykazano w badaniach, że mogą one poprawiać wydolność fizyczną, jakość życia, a niektóre także rokowanie pacjentów. Należy jednak pamiętać, że podstawą terapii HF pozostają leki i urządzenia zalecane w wytycznych, a każdy suplement powinien być stosowany za wiedzą lekarza prowadzącego. Właściwie dobrane, bezpieczne dawki naturalnych wspomagaczy (jak CoQ10, omega-3, czy żelazo w niedoborze) mogą przynieść dodatkowe korzyści kliniczne, poprawiając funkcjonowanie pacjenta w codziennym życiu (65) (66). Zawsze należy ocenić stosunek korzyści do potencjalnego ryzyka oraz uwzględnić indywidualną sytuację chorego (współistniejące choroby, przyjmowane leki), by terapia była skuteczna i bezpieczna.